Surveillé de près par les cardiologues, le « mauvais » cholestérol est accusé de boucher nos artères et causer des infarctus. Mais l’histoire n’est pas aussi simple que ça, et trop longtemps, on a omis de parler des meilleurs indicateurs du risque cardiovasculaire et de l’impact des si mauvaises graisses animales sur notre santé.
Sommaire de l’enquête
1. Mon mauvais cholestérol
2. 75 ans de controverse
3. Le coupable idéal
[Partie réservée aux abonnés ?]
4. La causalité tant cherchée
5. La clé avec ApoB
6. C’est la taille qui compte ?
7. La dernière pièce du puzzle
8. Les dangereuses graisses
9. Des femmes à risque ?
10. Les calculateurs sans LDL
11. A retenir
Mon mauvais cholestérol
En juin 2023, quelques mois avant mes 36 ans, mes résultats d’analyses tombent.
J’ai du « mauvais » cholestérol. L’expression désormais consacrée fait référence à mes 1,44 g par litre de sang du fameux LDL-cholestérol. On ne peut pas louper ce résultat, en gras, avec plus bas les recommandations de la principale société savante européenne pour une personne à bas risque d’événement cardiovasculaire.
Cette analyse de sang m’avait été recommandée par mon médecin traitant après avoir eu deux épisodes d’étourdissements inexplicables.
En bonne santé, avec une pratique sportive régulière (au sport, mais aussi dans le jardin!), et une vaste majorité de plats maisons avec des produits frais, je ne voyais pas la source de ce problème soudain.
Le stress, la fatigue ? Le cumul de tout cela avec un enfant en route n’est probablement pas à écarter.
En fait, peu importe la cause, j’avais maintenant ce résultat d’analyse, là, devant moi. C’est depuis ce résultat que j’ai décidé de reprendre toutes mes recherches sur le « mauvais cholestérol » et le risque cardiovasculaire pour faire cette enquête.
Une enquête qui retrace les 75 ans de controverse scientifique dans ce domaine, avec beaucoup de certitudes et d’incertitudes, pour mieux comprendre les tenants et les aboutissants de notre risque cardiovasculaire.
Une mise à jour salutaire depuis les premiers ouvrages grand public sur ce sujet, qui sont aujourd’hui dépassés dans bien des domaines.
75 ans de controverse
Le gras, c’est la vie ! Si l’expression désormais culte de Karadoc est connue de tous, elle cristallise plus de 70 ans de controverse scientifique. Un sujet brûlant comme la braise dont l’origine remonte à la fin des années 40.
C’est à ce moment-là qu’un scientifique sera à l’origine de publications avec de très lourdes conséquences sur toutes les politiques de santé publique dans le monde. L’américain Ancel Keys se penche très rapidement dans sa carrière sur les maladies cardiovasculaires et l’alimentation.
Mais à la grande différence de l’idée déjà répandue que le cholestérol est responsable des maladies cardiovasculaires, Ancel Keys est sur un autre suspect. Les graisses saturées animales.
Il sera à l’origine de la vaste étude des « Six Pays », largement critiquée pour ses problèmes méthodologiques, puis des « Sept Pays », autrement plus solide qui marquera d’une pierre blanche le lien entre les graisses saturées animales et les événements cardiovasculaires.
L’influence sera considérable et durable. Nous sommes aujourd’hui toujours sous le diktat des recommandations de santé publique pour limiter, plus ou moins fortement, les graisses saturées animales afin de garder nos artères saines.
Mais ces instances nationales ont bien dû mettre de l’eau dans leur vin entre 2010 et 2020 tellement les résultats des méta-analyses devenaient pesants… et difficiles à ignorer. Oui, ces travaux qui analysent tous les essais cliniques de qualité peinent à montrer un risque sur la mortalité cardiovasculaire avec les graisses saturées (1, 2).
Dont les travaux de la collaboration Cochrane !
Ces recommandations « anti graisses animales » de toutes les instances sanitaires ont fait le plus grand bonheur de l’industrie du sucre, qui bénéficie d’une aura plus bienveillante pour notre santé. Ce bonheur n’est pas vraiment arrivé par hasard, puisqu’elle a été la cheville ouvrière des attaques scientifiques contre les graisses animales, et le cholestérol.
L’industrie du sucre s’est évertuée à faire accuser les graisses et le cholestérol d’une manière générale, avec les graisses saturées en particulier. L’objectif était de limiter les recherches sur l’impact des glucides sur la santé.
Pour autant, la “toxicité” métabolique des glucides est aussi un vaste sujet, traité dans plusieurs articles mais aussi dans le détail à la fin de cette enquête.
Un oeuf par jour donne-t-il diabète et maladies cardiovasculaires ?
Manger un oeuf par jour apparaît sans danger chez les personnes en bonne santé. En revanche, les diabétiques doivent faire attention. On manque d’étude randomisée sur ce sujet pour répondre avec certitude.
Le coupable idéal
Mais ces graisses saturées n’arrivent pas d’un claquement de doigts dans nos artères pour les boucher et donner des infarctus. Il y a de nombreux processus biochimiques, avec plusieurs sous-produits et d’innombrables particules qui interviennent dans ce phénomène.
On parle d’athérosclérose.
Les artères se bouchent lentement, mais sûrement, avec la dégradation de leurs parois qui se « remplissent » de nombreux déchets. Du cholestérol bien sûr, mais aussi des organites du système immunitaires (des macrophages) qui se jettent sur cette blessure enflammée et nos fameuses lipoprotéines.
Le résultat est une plaque d’athérome.
On identifiera dans les années 50 les deux principales lipoprotéines qui deviendront connues de tous.
Le fameux HDL et LDL pour les lipoprotéines de faibles (LDL) ou de hautes (HDL) densité. Et vous connaissez déjà probablement bien vos classiques !
- D’un côté, le vilain LDL ou le « mauvais » cholestérol, celui qui « bouche » les artères sous l’action néfaste des graisses saturées animales (mais aussi végétale avec l’huile de coco, lisez mon enquête dessus).
- De l’autre côté, le chevalier blanc, le HDL, le “bon” cholestérol qui « nettoie » les artères de ces plaques graisseuses dangereuses !
Sauf que la réalité n’est jamais aussi simple, aussi manichéenne.
Car le LDL ou le HDL sont de simples transporteurs. Des camions missionnés par la grande machinerie cellulaire pour faire voyager le cholestérol du foie vers les organes et les muscles (le rôle du LDL) ou l’inverse (le rôle du HDL).
Ces transporteurs sont des « lipoprotéines », un nom barbare pour parler simplement de protéines liées avec des graisses, et dans notre cas du cholestérol (sous forme d’ester) et des triglycérides.
Et c’est là un point central qu’on oublie d’expliquer. Les mesures actuelles du risque cardiovasculaire se fondent principalement sur l’évaluation de ce cholestérol estérifié dans nos transporteurs LDL.
On parle du LDL-cholestérol ou LDL-C.
Ce marqueur deviendra le principal indicateur du risque cardiovasculaire, où le célèbre mantra « lower the better » (plus c’est bas mieux c’est) deviendra une parole d’évangile.
À l’inverse, le HDL-cholestérol sera l’indicateur d’un état « protecteur » de la santé des artères.
Je vais maintenant vous expliquer pourquoi le LDL cholestérol n’est pas un si mauvais indicateur que ça, mais surtout pourquoi il n’est plus aujourd’hui d’actualité de s’en préoccuper réellement.
Ce LDL-cholestérol est en réalité une approximation d’un autre paramètre autrement plus fiable dans le risque cardiovasculaire. Et nous savons cela depuis plus de 30 ans, sans que la communauté internationale ne veuille réellement changer ses positions.
Les vieux dogmes ont la vie dure.
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11 commentaires
Bonjour Jérémy,
Merci pour cet article, très clair et intéressant, même s’il semble manquer le dénouement!!! Alors, risque ou pas? Et en attendant… qu’est-ce qu’on mange??? ;o)
À vrai dire, je me sens de plus en plus perdue pour savoir quelle alimentation adopter. Je vois une explosion de personnes touchées par l’intolérance au gluten (ou maladie céliaque?) comme s’il s’agissait d’une épidémie, face à des personnes qui disent de ne pas succomber à la “mode” du sans gluten, et on navigue entre des régimes types kéto, paléo, anti-inflammatoire, et maintenant hormonal… Il semblerait que chaque diététicien préconise une chose différente, avec des arguments qui semblent fondés. Mais qui croire?
Par ailleurs, je souhaite manger “local”, et je suis végétarienne depuis deux ans, donc j’essaie d’éviter le soja qui vient de l’autre bout du monde… Franchement, je ne sais plus vers qui me tourner! Vos articles m’aident beaucoup, mais je trouve incroyable que nous ne puissions quasiment pas nous fier des “spécialistes” (diététitiens, médecins etc.).
Bonjour Julie-Axelle,
Merci de ton retour ! La suite arrive bientôt avec le fameux “dénouement” et les résultats des études cliniques sur l’effet des différentes alimentations sur ces marqueurs d’importance ! On parlera justement du régime cétogène (keto), du régime riches en glucides et aussi le régime paléo (dans une certaine mesure).
Mais je te comprend tout à fait : on se retrouve avec un tel déballage d’études qu’il est tout à fait possible d’avoir tout et son contraire pour tous les sujets qui touchent à la nutrition-santé. J’espère que mes articles pourront tout de même t’aider à faire le tri dans cette jungle alimentaire. Certains spécialistes peuvent être à côté de la plaque, d’autres pas du tout. Nous avons tous des biais inhérent à notre formation, nos connaissances et nos cercles de recherches qui parfois nous entraînent dans une sorte de tour d’ivoire.
Il faut faire sauter sa bulle informationnelle et essayer autant que possible de confronter réellement ses avis pour en vérifier toute l’authenticité scientifique !
Merci en tout cas pour ton soutien ! Au plaisir de te lire
Régime cétogène riche en glucides? Je croyais que c’ètait le contraire?
Si, effectivement tes articles m’aident beaucoup. J’essaie de faire le jeûne intermittent pour le repas du soir, mais je crois que mon métabolisme est très ralenti en général, et je n’ai pas trouvé l’activité physique suffisante que je puisse maintenir sur la durée. Avec les changements hormonaux, le corps réagit différemment aussi.
Le régime cétogène est pauvre en glucides, riches en graisses. Je disais que j’aborderais les régimes pauvres en glucides, riches en glucides aussi et pourquoi pas le régime paléo en cas de donnée probante scientifique.
Bonjour Monsieur Jeremy Anso, je pense qu’il y une petite erreur dans votre réponse le régime cétogène n’est pas riche en glucides mais en gras…Je souhaiterais également savoir si vous avez lu et votre avis sur ce que le Docteur De Longeril a publié concernant le cholestérol? Merci
Bonjour Ilonka,
Ce serait plutôt une “grosse” erreur vous voulez dire ! Héhé ! Mais je parle de deux régimes différents (peut-être que ma syntaxe est hasardeuse) avec le régime high fat (donc cétogène) et le high carb (riches en glucides) ainsi que le paléo.
Les ouvrages du Dr de Lorgeril sont des références sur ce sujet… mais ils sont vieux. Nous avons de nombreuses références récentes qui méritaient amplement de faire le point dessus !
Au plaisir de vous lire
Merci pour cet excellent article, qui nous met à jour des connaissances scientifiques… qui restent à approfondir.
Notamment comme tu le rappelles en fonction de divrers sous groupes ( sexe, aĝe et santé, génétique…).
Concernant l’étude sur les femmes en cétogène(15). Le groupe d’intervention avait une alimentation très riche graisses saturées ( 33%). Bien que le détails ne soit pas disponible, considérant ce fait et que la liste de sources est probablement données par importance décroissante, les sources animales et végétales raffinées ont été privilégieés.
En revanche le groupe témoin semble avoir ces glucides principalemet de légumes , fuits et baies, des produits riches en fibres.
Au final gras ou pas, n’est ce pas la qualité des ces gras, la richesse en aliments non transformés, riches en fibres et autres vitamines et flavonoïdes liés qui importent?
J’ai notamment en tête une vidéo synthèse sur la consommation de noix de Nutritionfact, assez surprenante dans les conclusions. Les noix des arbres ( hors arachides) pourtant très riches en gras ne font pas grossir!
L’évolution du taux «admisible» de mauvais cholestérol n’est pas directement rappelée.
La question qui nous bûle les lèvres : as-tu testé ton taux d’ApoB?
Est-tu bon pour le service? ;-))
Bonjour Jérémy,
Ton article m’a interpelé car je suis très concerné et je n’avais pas entendu parlé de l’ApoB. Je me suis donc replongé dans mon dossier cardiaque.
Sur la table de coronarographie j’ai demandé au cardiologue pourquoi j’avais des calcifications alors que je n’avais pas de cholestérol (16 dosage de LDL en 25 ans, moyenne 0,92, maxi 1,21, mini 0,74). Il m’a répondu : « Vous n’avez pas de cholestérol, pas d’hypertension, pas de diabète, pas d’insuffisance rénale, ce doit être génétique ». J’ai voulu en savoir plus. Un cardiologue renommé m’a fait doser la lipoprotéine(a) à ne pas confondre avec la lipoprotéine A et là j’ai un taux problématique. Plusieurs publications disent que c’est la lipoprotéine(a) qui est dangereuse : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10531345/ , https://www.louvainmedical.be/sites/default/files/content/article/pdf/descampso.pdf , https://fr.wikipedia.org/wiki/Lipoprot%C3%A9ine(a).
C’est semble-t-il plus pertinent que l’ApoB car dans l’étude de ton renvoi 7 on voit (figure 1) qu’il y a de l’apoB100 même sur les VLDL qui sont inoffensives et sur la Lp(a) qui est dangereuse. Donc, a priori il vaut mieux doser seulement la Lp(a).
Sur la synthèse Wikipédia (dito) il est écrit : que le taux de Lp(a) est décorrélé du taux de LDL même inversement corrélé avec le taux de triglycérides et que les statines pourraient augmenter le taux de Lp(a). Mais pourquoi les cardiologues ne savent pas cela et qu’il a fallu que je me rapproche d’un cardiologue de réputation nationale voire internationale pour avoir l’information ce qui m’a coûté très cher ?
Je te communique d’autres liens qui mettent en évidence des pratiques pour diminuer la Lp(a) qui résiste aux statines : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38337445/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30637725/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31307832/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28735818/ . On peut lire que l’on peut réduire son taux de Lp(a) avec : vin rouge (1 verre par jour), activité physique, CoQ10, L-Carnitine, Curcumine. Mais pourquoi les cardiologues ne le disent pas et s’acharnent avec les statines que j’ai refusées.
Et pour les plus de 75 ans, ce qui est mon cas, le cholestérol on s’en fout https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31411740/ .
bonjour Roger,
Décidément, je vais finir par devoir t’embaucher en tant que rédacteur ! Si maintenant tu me voles mes scoops !
Bien vu pour la Lp(a) ! C’était le sujet de ma prochaine mise à jour. L’article était déjà tellement vaste que je n’avais pas voulu en rajouter une couche, mais oui, j’avais déjà pris connaissance de ces travaux et de l’importance de plus en plus forte de la Lp(a) comme facteur de risque indépendant. J’étais d’ailleurs en train de creuser les résultats de précédent essai clinique en regardant la Lp(a), qui à l’époque n’était pas analysé en détail !
Attention aux résultats qui découlent d’association dont on ignore les liens de causalité, comme avec le vin rouge. Est-ce que c’est la consommation de vin rouge qui fait baisser ce taux ou bien les gens en meilleure santé, avec un taux de Lp(a) plus bas, consomment plus volontiers un peu de vin rouge ? Bref, parfois ce sont juste des indicateurs du statuts socio-économique ou bien de l’état de santé global.
J’aurais tendance à miser avant tout sur l’activité physique et le surpoids, notamment la réduction des graisses viscérales. Tu es concerné par ces deux points ?
A te lire
Bonjour Jérémy,
Je suis désolé d’avoir évoqué la Lp(a) avant toi car j’avais du vécu antérieur, mais je pense que je n’ai pas épuisé le sujet et que tu auras beaucoup de choses à nous apprendre sur le sujet.
Pour répondre à tes questions, je n’ai pas de surpoids et un tour de taille normal. En ce qui concerne l’activité physique, si je ne fais pas de jardinage/bricolage je fais une heure de marche par jour (5,5 km).
Roger,
Oui, la science avance énormément et ce sujet de la Lp(a) est à traiter dans le détail ne serait-ce que pour comprendre les causes derrière sa fluctuation.
Tu as ma foi une hygiène de vie qui à l’air exemplaire ! Il faudra voir sur d’autres aspects. L’âge peut être un facteur significatif dans la “dérégulation” de certains paramètres biologiques. C’est “normal”, mais on va dire que ça commence à déconner un peu.
A voir. Je vais continuer mes recherches dessus.